Составлено доцентом
кафедры психиатрии
российской медицинской академии последипломного образования
канд. мед. наук Барановым П.А.
ВВЕДЕНИЕ.
Паническое расстройство (далее - ПР) в настоящее время
является достаточно изученной в мировой психиатрии и относительно непривычной
для отечественных врачей диагностической категорией (несмотря на почти
пятилетнюю историю изучения российскими психиатрами и неврологами и
внедрение МКБ-10). До публикации в 1980 г. в США классификации DSM -
3 паническое и генерализованное тревожное расстройство в зарубежной
литературе рассматривали как единое заболевание, называемое «неврозом
тревоги». Выделение ПР в отдельную диагностическую категорию было обусловлено
следующими причинами: повторяемостью приступов тревоги (паники); появлением
тревоги ожидания в «межприступном периоде» и частым развитием агорафобии;
повышенным наследственно-генетическим риском развития ПР; выраженной
связью с депрессией и алкоголизмом; частым наличием пролапса митрального
клапана; провокацией приступов паники лактатом натрия и углекислым газом;
высокой эффективностью антидепрессантов по сравнению с другими препаратами
и психотерапией.
Вместе с тем, нельзя сказать, что нарушения, описываемые в рамках синдрома
(или, скорее, симптомокомплекса) «панического расстройства», являются
чем-то принципиально новым для отечественной психиатрии. В рамках традиционного
нозологического подхода паническое расстройство описывалось (чаще всего
при неврозах) в качестве «вегетативных кризов» (чаще симпатикотонических,
реже смешанных, и редко - вагоинсулярных), в структуру которых включались
состояния тревоги и страха. Отмечалось, что при повторении криза к нему
присоединяются агорафобия, кардиофобия, инсультофобия. При этом утверждалась
«первичность» вегетативных нарушений и беспредметной «протопатической»
тревоги и «вторичность» по отношению к последним фобий. Таким образом,
симптомокомплекс панического расстройства был хорошо изучен отечественными
психиатрами, описывался как пароксизмальноподобные расстройства с тревогой,
вегетативными расстройствами и фобиями и оценивался в рамках невротической
или «неврозоподобной» симптоматики. Исследования неврологов касались
преимущественно «вегетативной» составляющей, а психиатров - «фобической».
ПР часто расценивалось как «вегето - диэнцефальные кризы», «нейроциркуляторная
дистония» и лечилось неврологами и интернистами.
В последние 5 - 6 лет в России под влиянием зарубежной
психиатрии и внедрением МКБ -10 паническое расстройство стало выделяться
в качестве самостоятельной диагностической единицы. При этом отечественные
исследователи справедливо оценивают симптомокомплекс ПР как нозологически
неспецифический, который может наблюдаться не только при неврозах, но
и при аффективных расстройствах (депрессиях), различных формах шизофрении.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.
Существует несколько этиологических теорий возникновения
ПР. Катехоламиновая основана на обнаружении связи тревожных состояний
с повышением уровня катехоламинов (в особенности адреналина) в моче,
причем центральное высвобождение этих веществ предшествует периферическому
выбросу надпочечниками. Большое значение при этом придается нарушению
функции т.н. «синего пятна». Последнее представляет собой небольшое
ядро в мозгу ствола мозга, содержит приблизительно 50% всех норадренергических
нейронов ЦНС. Стимуляция «синего пятна» приводит к симпатическому возбуждению
и выбросу катехоламинов, что и приводит к симптоматическим проявлениям
ПР. Другая теория связана с т.н. бензодиазепиновыми рецепторами, регулирующими
метаболизм ГАМК; ГАМК является основным нейротрансмиттером мозга, она
открывает йонные канальцы мембраны нервных клеток, снижая возбудимость
последних и уменьшая тревогу. Полагают, что у больных ПР выделяются
метаболиты, блокирующие данные рецепторы, что приводит к появлению тревоги.
В связи с эффектом серотонинергических антидепрессантов при ПР возникло
предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении ПР.
Предполагается также, что у больных ПР хеморецепторы вентромедулярного
центра головного мозга повышенно чувствительны и они неадекватно интенсивно
реагируют на подпороговые уровни СО2 и лактата; отсюда - сниженная переносимость
физических нагрузок у этих больных. ПР также сопровождается повышенной
чувствительностью в септо-гиппокампальной области мозга, где производится
регистрация и сопоставление афферентной информации, поступающей из окружающего,
собственного тела и памяти. В исследованиях с применением позитронно-эмисионной
томографии у больных с ПР отмечена ассиметрия кровотока в правой и левой
парагиппокампальных извилинах.
Кроме того, ПР имеет серьезную генетическую основу:
обнаружены свидетельства прямой передачи заболевания из поколения в
поколение (заболеванием страдает 15-17% родственников больных ПР 1 степени),
а также большой конкордантности у однояйцовых близнецов (80-90%).
Психоаналитически возникающие при ПР фобии трактуются
как страх появления панического приступа в специфической и, с точки
зрения больного, безвыходной ситуации. Существенную роль в психоаналитической
теории придается паническим реакциям детей на расставание с родителями.
Поведенческие теории исходят из того, что тревожные состояния (в т.ч.
и ПР) вызываются и определяются внешними причинами. Основное значение
при этом придается зафиксировавшейся когнитивной ошибке - предположении
о том, что вегетативные ощущения являются предвестником смерти от соматической
патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
ПР наиболее часто встречается в возрасте от 25 до 64
лет, данные большинства эпидемиологических исследований показывают 3-4-кратное
преобладание женщин над мужчинами. Распространенность ПР среди населения
составляет по разным исследованиям от 2 до 5%.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСТУПА ПАНИКИ (ПП)
Приступ паники (далее - ПП) обычно возникает на фоне
психогении (кульминация конфликта, острые стрессовые воздействия), а
также биологических (гормональная перестройка, начало половой жизни,
аборты, прием гормональных средств) и физиогенных (алкогольные эксцессы,
первый прием наркотиков, инсоляция, физическая нагрузка) факторов. ПП,
однако, может возникнуть и аутохтонно, при отсутствии предшествовавшего
эмоционального и физического напряжения, на фоне повседневной деятельности
больного. Симптомы ПП возникают неожиданно, приступ развивается быстро,
достигая своего пика за 10 минут. Обычная длительность ПП 20-30 минут,
реже - около часа. Большая длительность приступа заставляет усомниться
в правильности квалификации ПР (это может быть, например, меланхолический
раптус в рамках депрессии). Частота приступа варьирует от ежедневных
до одного в несколько месяцев. Обычно у больных возникают 2-4 приступа
за неделю.
Приступ характеризуется следующими группами расстройств:
1) вегетативными, 2) психическими, к которым относятся аффективные расстройства,
фобии, деперсонализационно-дереализационные нарушения, истеро-конверсионная
симптоматика и сенестопатии.
Вегетативные расстройства представлены картиной симпатикотонического
криза, реже смешанного или вагоинсулярного. Наиболее выражены нарушения
в дыхательной системе: отмечается затрудненное дыхание, чувство нехватки
воздуха с одышкой и гипервентиляцией (возможно рефлекторное апноэ, что
является еще одним фактором усиления стресса). Нарушения в сердечно-сосудистой
системе представлены дискомфортом и болями в грудной клетке, сердцебиением,
пульсацией, ощущением перебоев, «замиранием» сердца. Реже наблюдаются
желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, отрыжка,
неприятные ощущения в эпигастрии. Как правило, в момент криза наблюдаются
головокружение, потливость, тремор с чувством озноба, «волны» жара и
холода, парестезии, похолодание кистей и стоп. В завершающей стадии
приступа наблюдается полиурия (чаще) или частый жидкий стул. Объективно
определяются изменение цвета лица, частоты пульса, колебания АД, причем
нередко обнаруживается диссоциация между субъективной регистрацией вегетативных
нарушений больными и их выраженностью при объективном осмотре.
Психические составляющие ПП включают в себя в первую
очередь эмоционально окрашенные фобии (страх смерти, страх катастрофы
с сердцем, инфаркта, инсульта, падения, неловкой ситуации). Возможны
также дисфорические проявления (раздражительность, обида, агрессия);
а также депрессивные с тоской, подавленностью, безысходностью, жалостью
к себе. В то же время наблюдаются ПП, при которых отчетливых эмоциональных
нарушений выявить не удается. Истеро-конверсионные расстройства при
ПП представлены чаще всего «чувством кома в горле», афонией, амаврозом,
мутизмом, онемением или слабостью в конечностях; также отмечаются атаксия
и вытягивание, «выворачивание», «скрючивание» рук. Наблюдаются также
дереализационные и деперсонализационные расстройства: «дурнота» в голове,
«сноподобное состояние», чувство «отдаленности и отделенности» окружающего
(т.н. «невротическая» или «истерическая» деперсонализация). Следует,
однако, отметить, что, по мнению отечественных психиатров, массивные
дереализационные и деперсонализационные феномены в структуре ПП, а также
страх сойти с ума, потерять свое «Я» (лиссофобия, маниофобия), относящиеся
к т.н. «острой деперсонализации», по своим характеристикам приближаются
к симптомам в большей степени свойственным «большой психиатрии», чем
неврозам. Они являются подозрительными в плане возможной диагностики
эндогенной депрессии или процесса.
Поведение больных при ПП различно: некоторые мечутся,
кричат, зовут на помощь, стонут, выбегают на улицу, «на свежий воздух»,
другие лежат, боясь пошевелить рукой и ногой. Часто пациенты горстями
принимают всевозможные (и прежде всего, конечно, сердечно-сосудистые)
лекарства и в поисках спасения вызывают «скорую помощь».
Клиническая картина ПП может существенно различаться,
в связи с этим выделяют разновидности ПП.
а) по представленности симптомов:
- большие (развернутые) ПП - 4 симптома и более,
- малые (симптоматически бедные) - менее 4-х симптомов.
Большие приступы возникают реже, чем малые (1 раз/месяц-
неделя), а малые могут возникать до нескольких раз в сутки.
б) по выраженности тех или иных составляющих
- «вегетативные» (типичные) - с преобладанием вегетативных
нарушений и недифференцированностью фобий;
- «гипервентиляционные» - с ведущими гипервентиляционными нарушениями,
усиленным дыханием, рефлекторным апноэ, парестезиями, болями в мышцах,
связанных с респираторным алкалозом;
- «фобические» - фобии преобладают в структуре ПП над вегетативной
симптоматикой. Возникают при присоединении страха в ситуациях, потенциально
опасных, по мнению больного, для возникновения приступов;
- «конверсионные» - доминирует истеро-конверсионная симптоматика,
нередко с сенестопатическими расстройствами, характерна незначительная
выраженность или отсутствие страха и тревоги;
- «сенестопатические» - с высокой представленностью сенестопатий;
- «аффективные» - с выраженными депрессивными или дисфорическими
расстройствами;
- «деперсонализационно-дереализационные».
ТЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА.
По мере прогрессирования в «классических» случаях ПР
характерна следующая динамика панического расстройства, которое обычно
проходит следующие стадии:
- симптоматические бедные приступы,
- развернутые приступы паники,
- ипохондрия,
- ограниченное фобическое избегание,
- обширное фобическое избегание,
- депрессия, которую зарубежные исследователи считают «вторичной».
Заболевание может развиваться медленно в течение месяцев
и лет, а может быстро - в течение дней или недель. 50% случаев ПР начинается
со стадии 1, а 50% - со стадии 2. На 1-3 стадии больные как правило
обращаются к интернистам и неврологам, не получая адекватной терапии,
попадая в поле зрения психиатра лишь на 4-5 стадии. В частности, больные
с ПР составляют до 15% из всех пациентов, обращающихся за помощью к
кардиологу. Поэтому соответствующая подготовка врачей общей практики
по психиатрии представляется особенно важной в плане ранней диагностики
ПР.
Не находя каких бы ни было причин для неожиданных приступов
тревоги, больные с паническим расстройством часто приходят к заключению
о наличии у них серьезного заболевания (ПП рассматривался как «сердечный
приступ», «инсульт», «опухоль мозга», «начало сумасшествия»). Эти предположения
сохраняются несмотря на попытки врача убедить больного в обратном. По
мере продолжения приступов паники они могут связываться с различными
жизненными обстоятельствами, которые становятся как бы условными фобическими
раздражителями. Так, ПП, возникнув, имеют тенденцию к закреплению и
повторяются в сходных ситуациях (места большого скопления людей, общественный
транспорт и пр.) У больных возникают опасения возможности повторения
приступов (тревога ожидания). Нередко устойчивое чувство страха формируется
уже после первого пароксизма и касается той ситуации, в которой он возник
(метро, автобус, толпа). Если приступ случается дома, в одиночестве,
часто появляется страх одному оставаться дома. Это способствует формированию
особого режима охранительного поведения, так называемого поведения избегания
или фобического поведения, которое распространяется на ситуацию прошлого
приступа и способствует возникновению агорафобии. Термин агорафобии
трактуется в зарубежной психиатрической литературе шире, чем в отечественной,
и применяется для описания любых фобий, тематически и ситуационно связанных
с пространством и передвижением: демофобия (страх скопления людей),
страх открытого пространства, амаксофобия (страх нахождения в транспорте),
агиофобия (страх улиц), базифобия (боязнь прогулок), клаустрофобия (страх
закрытых пространств), ходофобия (страх путешествий). Р.Janet называл
эту группу фобий «фобиями положения». Именно фобический компонент представляет
наибольшие трудности при курации больных с ПР, так как его появление
в течении заболевания свидетельствует о наступлении выраженной социальной
дезадаптации и инвалидизации пациентов. Больные не могут самостоятельно
передвигаться по городу, оставаться одни дома, даже на прием к врачу
приходят в сопровождении близких. При развитии обширного избегающего
поведения пациенты могут оказаться в итоге как бы под «домашним арестом»,
боясь даже в сопровождении родных выйти из своей квартиры.
Вместе с тем, стойкий фобический компонент формируется
далеко не у каждого больного с ПР и, наоборот, встречаются больные,
у которых наблюдается агорафобия без панических приступов. В связи с
этим в качестве относительно самостоятельных подтипов в МКБ-10 и DSM-4
выделяют:
- паническое расстройство с агорафобией,
- паническое расстройство без агорафобии,
- агорафобию без панического расстройства.
Выделяются три «подтипа» течения ПР. При первом варианте
расстройства представлены только ПП, клиническая картина которых расширяется
лишь за счет преходящих ипохондрических фобий и агорафобии, носящих
вторичный характер. По минованию острого периода и редукции ПП происходит
и полное обратное развитие всех психопатологических расстройств. При
втором варианте к ПП быстро присоединяется агорафобия, которая отличается
стойкостью проявлений. Быстро формируется фобофобия и избегающее поведение.
По мере обратного развития ПП редукция других психопатологических расстройств
не происходит. Агорафобия выходит на первый план в клинической картине
и приобретает стойкий и не зависимый от ПП характер. Основной идеей,
которой подчинен весь образ жизни больных, становится ликвидация условий
возникновения ПП (щадящий образ жизни). Третий вариант течения ПР характеризуется
возникновением на фоне ПП ипохондрических фобий. По миновании развернутых
ПП на первый план выдвигаются кардио-, инсульто-, танатофобия, определяющие
клиническую картину на протяжении месяцев и даже лет. Отмечается постоянная
интроспекция и ипохондрическая озабоченность своим здоровьем, при этом
поводом для обострения фобий могут стать самые незначительные отклонения
в деятельности организма. В то же время агорафобии и избегающего поведения
не отмечается.
Дальнейшее развитие депрессии (стадия 6) трактуется
рядом исследователей психологически, как реакция больных на «прогрессирующую
инвалидизацию и деморализацию», однако такое объяснение вряд ли является
единственным и исчерпывающим (см. раздел о коморбидности депрессии и
ПР). Следует заметить, что приведенные стадии условны, возможны различные
варианты развития (например, с исключением стадии ипохондрии) или с
быстрым переходом к симптоматике депрессии, минуя стадию фобического
избегания. Кроме того, ПР может начаться уже после появления депрессии
или фобических расстройств, тогда последовательность стадий вообще искажается.
Помимо агорафобии частым коморбидным фобическим расстройством
при ПР является социальная фобия (до 53% случаев). В клинической практике
зачастую очень непросто отличить тревожные опасения развития симптомов
ПП от опасения смущения, привлечения внимания, позора в результате приступа.
Обычно ПП возникают на фоне уже сформировавшейся социофобии, реже последняя
развивается после манифестации приступов паники. Тем не менее, в МКБ-10
не предусмотрено отдельной рубрики для социофобий с ПП, последние трактуются
в рамках диагностической дефиниции социофобии.
ПР также часто коморбидно с алкоголизмом. Почти половина
больных ПР в анамнезе злоупотребляли алкоголем. Высказывается предположение,
что алкоголизм в данном случае - это вторичное проявление тревожных
расстройств, то есть больные используют алкоголь в качестве «противотревожного»
средства.
СПР ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
Эндогенная депрессия.
Симптоматика депрессии часто сопутствует ПР (коморбидна
- в терминологии зарубежной психиатрии). У 56-65% больных ПР сопутствует
реккурентная депрессия, причем у 1/3 больных она начинается до манифестации
приступов паники. С другой стороны, при эндогенных депрессиях ПП встречается,
по различным данным, у 28-75% и даже 91-92% больных, причем у 1/3 из
них появлению ПП предшествует депрессивный эпизод. Частое сочетание
ПП и депрессий, эффективность и в том и в другом случае антидепрессантов,
нуждается в объяснении. Таких объяснений возможно несколько:
Тревожное расстройство и депрессия фактически единое
заболевание. Тревога и депрессия представляют своего рода континуум
общего фактора, лежащего в основе этих двух аффективных феноменов, поэтому
т.н. коморбидность отражает лишь искусственное разделение единого сложного
синдрома на более простые компоненты.
Существует коморбидность 2-х различных синдромов (т.е.
собственно тревожного и собственно депрессивного).
Наличие эндогенной депрессии - это фактор способствующий,
возникновению ПР
Возможна предиспозиция одного синдрома для другого;
ПР предшествует развитию депрессивного состояния, это стадии одного
процесса.
Синдромы ПР и депрессии перекрываются искусственно
из-за несовершенства дефиниций.
Согласно представлениям многих авторов, описанная выше
последовательность симптомов (ПП ! страх приступа! расширение фобической
симптоматики ! формирование или углубление депрессивных расстройств)
отмечаются как при неврозах, так и при эндогенных депрессиях. Следует
отметить, что при депрессиях часто наблюдаются «аффективные» ПП с доминированием
тоски, безысходности, подавленности, тоска достигает степени витализации
вплоть до физически непереносимых сенсаций («стеснение в груди, тяжесть
на сердце»), сопровождающихся моторным беспокойством с безуспешностью
чем-либо заняться и облегчить свое состояние («начинаю метаться, не
знаю куда себя девать, чем себя занять»). С учетом вышесказанного, если
ПП с вышеописанной симптоматикой возникает на фоне уже сформировавшейся
депрессии, он феноменологически приближался к состоянию раптуса или
ажитации в рамках последней. Также при эндогенных депрессиях часты ПП
с высоким удельным весом маниофобии, деперсонализационно-дереализационных
расстройств и сенестопатий, которые не характерны для неврозов.
Все исследователи отмечают сложность структуры депрессий,
сочетающихся с ПР и фобиями, которые характеризуются как дисгармоничные,
диссоциированные. При этом ПП в рамках депрессии сохраняли определенную
автономность: их возникновение зависело не только от особенностей аффективных
нарушений, но и от ряда других факторов: от особенностей поведения пациентов
(характера либо интенсивности деятельности), от времени суток (чаще
вечером), от окружающей обстановки (количество окружающих людей, особенности
местности или помещения).
В большинстве случаев (70-85%) ПР в течении болезни
предшествует депрессии, хотя по некоторым данным этой разницы нет: коморбидные
ПР и депрессия возникает как хронологически первичные с равной частотой.
Установлено, что частота коморбидной депрессии у больных ПР нарастает
с давностью заболевания.
Представляется правомерным также признание СПР эквивалентом
или маской депрессии. С этих позиций возможно рассмотрение панического
расстройства в качестве первого этапа неразвернувшейся (ларвированной)
депрессии. Подобная трактовка основана как на результатах некоторых
биологических (нейрофизиологических) работ и, особенно, на оценках терапевтической
динамики. ПП часто выступает как дебют депрессии. Как правило, этому
предшествуют физиологические или психологические перегрузки (чаще острая
психическая травма или массивная алкоголизация), сопровождающиеся дезорганизацией
вегетативной регуляции. Чаще всего ПП предшествуют развитию тревожной,
тревожно-деперсонализационной или тревожно-анестетической депрессии.
При этом симптомы ПП являются как бы прообразом будущей симптоматики
депрессии, ее «зарницами», после очередного ПП структура депрессии последовательно
усложняется. В большинстве случаев (65,7%) ПП выступают как манифест
депрессии, реже (34,3%) - возникают на фоне уже развившейся депрессии.
В межприступном периоде (между ПП) в структуре депрессий отмечается
тревожный аффект, часто сочетающийся с депрессивными расстройствами
тоскливого спектра. На этом фоне постепенно развиваются явления агорафобии.
При углублении депрессии ПП часто сглаживаются или редуцируются, по
мере нарастания ангедонии, психической анестезии, идей малоценности,
психомоторного торможения и могут вновь появиться на выходе из депрессивной
фазы.
При биполярном течении аффективных расстройств ПП,
возникнув в структуре депрессии, при переходе в нормотимию или гипоманию,
редуцируются или наблюдается уменьшение их частоты и интенсивности.
Появление ПП в мании указывает на скорый переход в депрессию.
Приступообразно-прогредиентная шизофрения.
ПП при шизофрении в зарубежной литературе трактуются
как раритеты, вероятно с учетом более строгих диагностических критериев.
В отечественных исследованиях состояния, близкие к ПП, отмечены в течении
приступообразно-прогредиентной шизофрении (по традиционной отечественной
классификации).
При этом описываются все вышеперечисленные варианты
ПП: вегетативные кризы, аффективные, фобические, сенестопатические,
деперсонализационные.
У пациентов наблюдается тревога ожидания следующего
приступа, и, в ряде случаев, фобии (т.е. отмечается уже описанная выше
«транснозологическая» последовательность развития симптомов ПР).
Приступообразно - прогредиентная шизофрения с ПП и
близкими к ним пароксизмальноподобными состояниями протекает в виде
приступов или фаз, в которых, наряду с аффективными расстройствами различной
глубины, наблюдаются разнообразные нарушения стационарного характера
психотического или неврозоподобного круга (бредовая, галлюцинаторная
симптоматика, проявления симптома Кандинского, вегетативные и астенические
нарушения) с формированием характерных для шизофрении изменений личности.
Наблюдается преимущественно биполярный (до континуального) тип течения
с постепенным все большим преобладанием депрессий. ПП возникают преимущественно
в структуре депрессий, как до возникновения психотических расстройств,
так и в периоде после манифестации. Нарастание частоты и тяжести ПП
коррелирует с нарастанием в клинической картине депрессивной симптоматики,
что еще раз подтверждает тропизм ПП к депрессивному аффекту. Характерно
относительно мягкое, благоприятное (по сравнению с типичными случаями
приступообразно-прогредиентной шизофрении) течение процесса со стертостью
личностных изменений и негативной симптоматики в целом, хорошая социальная
адаптация, а в ряде случаев - удовлетворительная трудоспособность.
Кроме того, при шизофрении встречаются пароксизмальноподобные
состояния, близкие к ПП, но содержащие психотическую симптоматику, в
силу чего не могут квалифицироваться в рамках последних. Это - состояния
с кратковременными проявлениями вербальных и зрительных истинных и псевдогаллюцинаций,
синдрома Кандинского, истерических сумеречных расстройств, импульсивных
влечений. С данными расстройствами могли сочетаться симптомы «классического»
ПП (как «вегетативные», так и «психические»).
Вялотекущая (малопрогредиентная) шизофрения.
ПП может наблюдаться (как и другая неврозоподобная
симптоматика) в рамках малопрогредиентной (неврозоподобной) шизофрении.
В работах, посвященных неврозоподобной шизофрении с преобладанием астенических
расстройств, содержатся указания на возможность сочетания доминирующих
(астенических) проявлений с пароксизмальными вегетативными состояниями
по типу ПП. Большинство исследователей подчеркивают, что такие вегетативные
приступы, как правило, включают полиморфные телесные сенсации (в т.ч.
сенестопатии и коэнестезии) и чаще отмечаются на начальных стадиях заболевания.
Существуют особые шизообсессивные состояния (в рамках вялотекущей шизофрении),
где тревожно - фобические расстройства (в том числе ПР) доминируют в
клинической картине. ПП наблюдаются также в рамках вялотекущего процесса
с преобладанием истерических и коэнестетических расстройств. При этом
обращает на себя внимание атипичность ПП. Они обычно носят затяжной
характер и либо сочетаются с явлениями генерализованной тревоги, маниофобией,
грубыми диссоциативными расстройствами. Либо протекают с преобладанием
соматовегетативных расстройств (по типу дизэстетических кризов), сочетаясь
с нарушением общего чувства тела, ощущением внезапной мышечной слабости,
сенестезиями, сенестопатиями.
Выделяются два основных варианта вялотекущей шизофрении
с ПП, характеризующиеся особенностями симптоматики и течения.
При первом варианте формированию агорафобии предшествует
период с преобладанием проявлений ПР. Хотя во всех случаях агорафобия
формируется в контексте панического расстройства, не обнаруживается
взаимосвязи между интенсивностью и частотой ПП и выраженностью агорафобического
избегания. Стойкий симптом агорафобии с широким кругом фобического избегания
появляется уже после первых ПП. В дальнейшем тревога после ПП редуцируется
не полностью, а лишь меняет интенсивность: танатофобия трансформируется
в беспредметную тревогу, острые нарушения дыхания сменяются ощущением
неполноты вдоха, диспепсия - абдоминальным дискомфортом и т.д. ПП становятся
длительными и представляют не столько очерченные эпизоды, сколько обострения
генерализованной тревоги. Появляется постоянный и почти не связанный
с ситуацией страх за свою жизнь. Иными словами, не только соматические,
но и собственно фобические признаки ПП не теряют актуальность в межприступном
периоде и фактически определяют клиническую картину болезни. Такого
рода «хронические» панические состояния объединяются со стойкими симптомами
агорафобии, достигая степени панфобии. Агорафобическое избегание распространяется
не только на самостоятельные передвижения, но и на любые ситуации, в
которых больной может оказаться без помощи. Отмечаются патохарактерологические
изменения с заострением личностных черт (преимущественно истерических):
утрированным эгоцентризмом, грубым манипулятивным поведением с требованием
к родственникам оставить работу и нанять сиделку, чрезмерной драматизацией
тяжести собственного состояния, рентными установками и явлениями госпитализма.
При этом позитивные симптомы (ПП, тревога, агорафобия) становятся основной
причиной инвалидизации, в то время как вклад негативной симптоматики
менее значителен.
При втором варианте ПП характеризовались клинической
атипией, тревожные расстройства отчетливо перекрываются нарушениями
круга коэнестезий (сенестезии и нарушения общего чувства тела), имеют
сходство с дизэстетическими кризами: вегетативные расстройства сопровождаются
ощущением резкой слабости, потерей устойчивости, нечеткостью восприятия
окружающего. После ПП развивается астения до полного бессилия, вегетативная
лабильность, парестезии. Астеновегетативная симптоматика в межприступном
периоде, по мере ослабления тревожных проявлений, становится доминирующей,
у больных снижается толерантность к нагрузкам, усиливаются соматовегетативные
и связанные с ними тревожные проявления при незначительном физическом
и эмоциональном напряжении. У этих больных возникает «концепция щажения»,
сверхценные ипохондрические идеи, параллельно углубляются негативные
расстройства астенического типа, наблюдается образование симбиотических
связей. Негативная симптоматика становится основной причиной инвалидизации.
Неврозы.
В клинике неврозов ПП встречаются примерно у 70% больных,
наблюдаясь практически при всех формах неврозов. Можно было проследить
определенную специфику как в структуре самого криза, так и в патоморфозе
невротической симптоматики в зависимости от формы невроза.
При обсессивно-фобическом неврозе в структуре ПП присутствует
витальный страх или страх с конкретной фабулой. Наряду с другими вегетативными
проявлениями криза наиболее специфическими являются симптомы со стороны
сердечно-сосудистой системы (пульсация в теле, дискомфорт в области
сердца, волны жара). В кризе, как правило, не встречаются функционально-неврологические
феномены. После приступа возникает ощущение разбитости, усталости, общей
слабости. В межприступном периоде отмечаются страх ожидания приступа,
вторичные фобии с ограничительным поведением .
При истерическом неврозе особенностью является отсутствие
в кризе тревожно-фобического компонента. Чувство страха, если и присутствует,
то лишь в первых приступах, а затем быстро исчезает. Как правило, больные
либо вообще не испытывают каких-либо эмоциональных феноменов, либо сообщают
о чувстве раздражения, напряжения, ощущения, что «что-то взорвется в
теле», нередко испытывают жалость к себе, тоску, подавленность. Отличительной
чертой кризов этого типа является наличие отдельных функционально-неврологических
феноменов (псевдопарезы, мутизм, афония, судороги) либо болевых феноменов
в различных частях тела, носящих сенестоипохондрический характер («кинжальные»,
«жгучие» боли, чувство похолодания, затвердения, переливания). Следует
отметить, что среди вегетативных проявлений кризов при истерическом
неврозе часто можно встретить разнообразные проявления со стороны ЖКТ
(ощущение тошноты, позывы на рвоту, отрыжка и т.д.). Нередко после приступа
больные испытывают чувство облегчения, «разрядки». В межприступном периоде,
как правило, больные не испытывают страха перед возникновением приступа
и, соответственно, отсутствует ограничительное поведение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПР СО СХОДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
В РАМКАХ СОМАТИЧЕСКИХ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Гипоталамические расстройства.
В структуре неврологических заболеваний ПП чаще всего
встречается у больных с гипоталамическими расстройствами. Нарушения
гипоталамо-гипофизарной регуляции обнаруживаются задолго до дебюта ПП.
В анамнезе могут быть олигоопсоменорея, первичное бесплодие, галакторея,
поликистоз яичников центрального генеза, выраженные колебания массы
тела. Провоцирующими факторами, наряду с гормональными перестройками,
часто являются стрессовые факторы. Проявления ПП иногда сопровождаются
значительными колебаниями массы тела: падение массы в течение 0,5-1
года после начала ПП и увеличение на фоне лечения психотропными средствами.
У этих больных могут также отмечаться булимические приступы. Лечение
психофармакологическими средствами затруднено из-за увеличения массы
тела и вторичной галактореи. В анализе крови уровень пролактина повышен
или нормален.
Эпилепсия.
В структуру приступа диэнцефальной и височной эпилепсии
(парциальный припадок) входят элементы ПП. Отличить приступ височной
или диэнцефальной эпилепсии позволяет стереотипность проявлений припадка,
его внезапность, кратковременность (одна-две минуты), наличие ауры и
типичных эпилептических феноменов (психомоторных и психосенсорных расстройств).
Необходима оценка ЭЭГ во время припадка, в межприступный период. Следует
отметить, что у больных височной эпилепсией помимо припадков могут отмечаться
и настоящие ПП.
Эндокринные нарушения.
У больных с патологией щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз)
нередко возникают симптомы, напоминающие ПП, в связи с чем необходимо
исследование тиреоидной функции (содержание в плазме крови Т3, Т4 и
ТТГ). Симпатоадреналовые кризы встречаются у 40% больных феохромоцитомой,
в связи с чем необходимо исследование катехоламинов в моче и КТ надпочечников
при подозрении на данную патологию. При подозрении на феохромоцитому
необходимо воздержаться от назначения трициклических антидепрессантов,
т.к. они подавляют обратный захват и метаболизм катехоламинов.
Гипертоническая болезнь.
Гипертонический криз имеет сходство с ПП. Дифференциальный
диагноз основан на наличии артериальной гипертензии до начала ПП, закономерном
повышении АД во всех приступах, появлении в кризах неврологической симптоматики.
При исследовании больных выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки,
гипертрофия левого желудочка. Следует отметить, что у больных гипертонической
болезнью помимо кризов могут быть истинные ПП.
Кардиальные аритмии.
Чаще всего речь идет о пароксизмальной тахикардии,
для которой характерно внезапное начало, провоцирование физическими
факторами, интенсивность тахикардии, эффективность специальных антиаритмических
средств. Помогает ЭКГ-мониторирование.
Пролапс митрального клапана (ПМК).
ПМК встречается у больных с ПР в 50-65% , в то время
как среди населения в целом - лишь в 5%. Столь высокая степень коморбидности
не нашла еще отчетливого патогенетического объяснения. Основа, которая
связывает ПМК и ПР, а также значимость этой связи, неизвестны. В связи
с этим обнаружение ПМК не является основанием для отрицания диагноза
ПР, не является препятствием для терапии бензодиазепинами и антидепрессантами.
Тем не менее, при подозрении на ПМК (добавочный среднесистолический
тон при аускультации сердца) следует провести ФКГ, ЭКГ, ЭхоКГ и анализы
на тиреоидные гормоны (тиреотоксикоз часто сочетается с ПМК).
Кроме вышеописанных причин ПП могут развиваться при
злоупотреблении стимулирующими препаратами (кофеин, амфетамин, кокаин,
аноректические средства) и абстинентном синдроме (алкоголь, бензодиазепины,
барбитураты).
ЛЕЧЕНИЕ ПР.
Выделение ПР было существенным не только по клиническим
критериям но и по особенностям реакции больных на терапию к которым
можно отнести:
- Высокую эффективность антидепрессантов;
- Недостаточную эффекта применения традиционных бензодиазепиновых
транквилизаторов;
- Недостаточную эффективность психотерапии.
Существующая до сих пор у отечественных психиатров
практика применения при ПР традиционных бензодиазепинов (диазепам, хлордиазепоксид,
феназепам), реже - малых доз антидепрессантов (амитриптилин, азафен)
и малых нейролептиков (терален, сонапакс), либо комбинации этих групп
препаратов часто не приводит к стойкому и выраженному эффекту.
В настоящее время установлено, что ПР хорошо поддается
фармакотерапии. Лечение панических расстройств можно разделить на 3
основных этапа:
Купирование ПП вплоть до установления ремиссии (4-6
недель- 2-3- мес)
Стабилизирующая (долечивающая) терапия для закрепления
результатов, восстановление уровня социальной адаптации, преодоление
агорафобических проявлений (тревога ожидания, избегающее поведение)
и ранних рецидивов (4-6 мес). На этом этапе необходимо проведение адекватной
психотерапии.
Профилактическая (длительная) терапия, направленная
на предотвращение развития рецидивов и поддержание устойчивой ремиссии
(до 1 года и более)
В настоящее выделяются следующие антипанические (применяемые
для блокады ПП) средства: трициклические антидепрессанты, селективные
серотонинэргические препараты, ингибиторы МАО и т.н. атипичные (или
высокопотентные) бензодиазепины (альпразолам и клоназепам).
А) Трициклические антидепрессанты (ТАД).
Из трициклических антидепрессантов наиболее часто применяются
кломипрамин (анафранил), имипрамин (мелипрамин), дезимипрамин (петилил,
пертофран), нортриптилин и амитриптилин. Описана эффективность при ПР
близкого по действию к ТАД тетрациклического антидепрессанта мапротилина
(лудиомила) и атипичного ТАД тианептина (коаксила, стаблона). Кломипрамин
(анафранил) применяется наиболее часто и имеет наибольшую эффективность
среди ТАД при лечении ПР.
Лечение ТАД начинают с малых доз (12,5-25 мг/сут),
в дальнейшем дозы постепенно повышают до переносимого уровня (в среднем
на 12,5-25 мг в течение 3-5 дней). Средняя эффективная суточная доза
обычно составляет 150-200 мг/сут, реже достигает 300 мг. Антипаническое
действие ТАД также является «отставленным» как и тимоаналептическое,
но наступает несколько быстрее - латентный период составляет обычно
около двух недель. ТАД оказывает действие при ПР в основном за счет
воздействия на тимический и особенно на фобический компонент, менее
влияя на тревогу ожидания и соматовегетативные проявления. В случае
хорошей реакции довольно быстро наступает снижение частоты ПР, редуцируются
тревога ожидания и фобии, выравнивается настроение. Однако у половины
больных с первых дней применения ТАД наступает усиление тревожной и
вегетативной симптоматики, что учащает появление ПП, поэтому при неадекватном
наращивании дозировок состояние больного либо вовсе не улучшается, либо
первоначальное улучшение будет утрачено через несколько недель. Прежде
чем подобрать окончательную дозу состояние больных может дважды или
трижды достичь «плато толерантности». Чтобы избежать преждевременной
отмены препарата к ТАД можно добавить любые препараты бензодиазепинового
ряда (диазепам 5-10 мг/сут, феназепам 0,5-1 мг/сут), а также -адреноблокаторы
(анаприлин 20-40 мг/сут), что позволяет уменьшить выраженность обострения
ПР и дождаться несколько отставленного эффекта антидепрессанта. Лечение
ТАД продолжают 4-6 мес, и, если состояние стабильное, начинают постепенное
снижение уровня доз, которое обычно длится 1-2 мес. В дальнейшем решают
вопрос о проведении более длительной профилактической терапии. Т.о.,
основные недостатки ТАД - это отставленный эффект и выраженные побочные
действия, особенно связанные с гиперстимуляцией вегетативной нервной
системы: сердцебиение, тремор, гипергидроз, головокружение, холинолитические
эффекты, парадоксальное повышение АД, расстройства половой функции,
увеличение массы тела. Особенно эти эффекты выражены у амитриптилина,
что существенно ограничивает его применение у данной группы больных.
Отмечена эффективность у некоторых больных с ПР атипичного ТАД тианептина
(коаксила) в дозе 37,5 мг/сут. Урежение или блокада ПП, редукция или
уменьшение интенсивности агорафобии наблюдаются к 5-6 неделе лечения.
Хороший эффект отмечается у больных с «атипичными» ПП и признаками «вторичной»
депрессии, коморбидной ПР.
Б) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
(СИОЗС).
Кроме ТАД, эффективность при лечении ПР обнаруживают
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флюоксетин (прозак,
портал, продеп), флювоксамин (феварин, флоксифрал. лювокс), сертралин
(золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил). Основным недостатком
этой группы является возникновение в течение первых 2-3 недель лечения
гиперстимуляции (раздражительность, бессонница, нервозность) и усиление
тревоги и панической симптоматики (вероятно в связи с излишней стимуляцией
серотониновых ауторецепторов). Методика применения не отличается от
лечения депрессий, но начальные дозы обычно минимальны (5 мг флюоксетина,
50 мг флювоксамина, 25 мг сертралина). В течение 2-х недель доза доводится
до средней, а далее, при необходимости, повышается или остается прежней.
В последующем, даже при длительной терапии, доза не меняется. Для длительного
(поддерживающего) лечения препараты значительнее удобнее, чем ТАД в
с связи с отсутствием холинолитического и адренергического действия
и возможным однократным приемом в течение суток.
В) ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО).
В России в последние годы применяются лишь т.н. обратимые
ИМАО (моклобемид (аурорикс) и пиразидол). Они используются обычно при
непереносимости выше перечисленных средств - исследования по их применению
недостаточны. В целом они, по-видимому, уступают по эффективности вышеописанным
препаратам, однако значительно лучше переносятся. Моклобемид особенно
эффективен при сочетании ПП с социальной фобией. Лечение начинают с
25- 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы по 50 мг/сут. Эффективная
суточная доза обычно составляет 450-600 мг/сут.
Г) Атипичные (высокопотентные) бензодизепины (АБЗД).
Важной группой для лечения ПР являются атипичные бензодиазепины:
альпразолам (ксанакс, кассадан) и клоназепам (антелепсин, ривотрил).
Особенностями АБЗД является их высокое сродство к бензодиазепиновым
рецепторам (в 3 раза превышающее таковое у типичных БЗД). В отличие
от антидепрессантов, которые редуцируют ПП и агорафобию, но мало воздействуют
на тревогу ожидания приступа, альпрозалам не только подавляет компонент
ожидания и избегания (агорафобический), но и купирует собственно психопатологические
и соматовегетативные проявления самого приступа (панический компонент)
и предотвращает развитие ПП. Кроме того, он практически не вызывает
побочных действий вплоть до дозы 4-6 мг/сут, т.е обладает очень хорошей
переносимостью. Препарат не вызывает как антидепрессанты экзацербации
тревоги, антипаническое действие развивается без «латентного периода».
Кроме того, альпразолам обладает отчетливым антидепрессивным (тимоаналептическим)
действием, которое развивается через 2-3 недели после начала терапии.
Недостатком является возможность развития зависимости (токсикомании)
и «синдрома отмены», а также необходимость 3-4 кратного приема в сутки
вследствие короткого периода полувыведения (пролонгированная форма ксанакс-ретард
лишена этого недостатка). Редко по сравнению с другими БЗД отмечаются
слабость, вялость, сонливость, утомляемость, атаксия. Вероятность развития
зависимости ограничивает возможность длительного (более 4-6 недель)
приема препарата, однако при непереносимости антидепрессантов приходится
назначать альпразолам на длительный срок с последующим крайне медленным
снижением дозы. Начальные дозы альпразолама 0,25-0,5 мг/сут с повышением
на 0,25-0,5 мг каждые 3 дня до полной блокады возникновения ПП. Сохранение
ПП, их рецидивирование указывает на недостаточную дозу препарата, а
побочные эффекты (седация, вялость, сонливость) - на необходимость снижения
дозы. Средние дозы составляют 4-6 мг/сут, лечение продолжают 4-6 мес
по истечении которых при хорошей адаптации больных дозу снижают со средней
скоростью 0,5 мг в неделю во избежание синдрома отмены.
Клоназепам (антелепсин, ривотрил) также обладает выраженным
антипаническим действием в дозе 2-6 мг/сут, однако, обладает более выраженными
побочными эффектами (сонливость, вялость, атаксия, депрессогенность),
что ограничивает его применение. В то же время за счет более длительного
периода полувыведения отмечается более мягкий «синдром отмены», отсутствует
необходимость трехкратного обязательного назначения, легче проводить
снижение дозы. Начальная доза обычно 0,5 мг 2 раза в день, с постепенным
повышением до 2-6 мг/сут.
При длительном лечении БЗД следует периодически оценивать
безопасность, эффективность и наличие показаний к проводимой терапии.
Рекомендуется через определенные промежутки времени (2-4 мес) отвечать
на следующие вопросы:
оправдывают ли существующие расстройства продолжающуюся
терапию? Стало ли больному значительно легче от терапии БЗД?
Остается длительность приема в рамках предписанной,
избегал ли пациент приема других не предписанных ему средств?
Отсутствуют ли у пациента признаки интоксикации или
помрачения сознания, связанных с приемом БЗД или их комбинацией с другими
средствами?
Любой ответ «нет» является указанием на необходимость
прекращения лечения. Каждые 4 месяца рекомендуются попытки постепенно
снизить дозу. У некоторых больных при этом можно полностью отменить
препарат, у других возникает обострение, требующее возобновление лечения.
Периодические перерывы в лечении могут помочь выявить больных с постоянной
тревожностью, но хорошим эффектом БЗД: им особенно показа длительная
терапия. Комиссия FDA (США) в своих рекомендациях указывает, что применение
БЗД более 4-х месяцев не изучено. Кроме того, не следует долговременно
лечить БЗД больных с личностными расстройствами и токсикоманическими
тенденциями (включая злоупотребление алкоголем), даже в анамнезе.
Традиционные БЗД в изолированном виде применяются в
настоящее время при ПР редко, назначаясь лишь как «корректоры» антидепрессантов
в начальной фазе лечения или даже предваряя назначение последних («премедикация»).
Д) Критерии выбора препаратов.
Терапия ТАД и, особенно, кломипрамином отчетливо эффективна
у больных с быстрым присоединением к ПР депрессии с чертами «эндогенности»,
с высоким удельным весом в структуре ПП маниофобии и деперсонализационно-дереализационных
расстройств. У больных же с поздним присоединением депрессии к ПР, ее
атипичным, стертым характером, высоким удельным весом псевдосоматических
(соматовегетативных) и конверсионных расстройств, редкостью агорафобии,
эффективность ТАД обычно низка. Этот подтип ПР более приближается к
диагнозу ипохондрического развития или «соматоформного расстройства»
по МКБ-10. Т.о., чем больше выражен психический компонент тревоги и
больше представлены фобические переживания, тем большего эффекта ТАД
можно ожидать и тем меньше экзацербация ПР на фоне лечения.
При более сильной представленности соматовегетативных
составляющих ПР (по сравнению с «психическими») эффективность ТАД меньше,
переносятся они хуже и чаще вызывают экзацербацию ПР. В этих случаях
надо решать вопрос о замене ТАД на АБЗД или ИМАО.
Идеальной же мишенью для АБЗД являются преимущественно
соматовегетативные ПП без отчетливой агорафобии; при выраженной фобической
симптоматике их применение не приводит к отчетливому эффекту, купируя
лишь тревогу ожидания и ПП. Предикторами низкой эффективности АБЗД также
является высокая частота ПП и алекситимия (т.е. неспособность больных
адекватно выразить свои переживания или рассказать о них).
Таким образом., если исходить из традиционных нозологических
представлений о месте ПР как синдрома в структуре того или иного заболевания,
то при выборе терапии надо учитывать следующее:
при ПР в рамках МДП (циклотимии) или малопрогредиентной
шизофрении, когда клиническая картина богата психопатологическими феноменами
(страх сойти с ума, депрессия, деперсонализация, тревога,) наиболее
эффективны «большие» ТАД (кломипрамин, импрамин, амитриптилин). Их значение
еще более возрастет при приближении картины ПР к меланхолическому раптусу.
Кломипрамин, СИОЗС, ИМАО являются также средством выбора при выраженной
агорафобии или наличия других сопутствующих фобий или обсессий, которые
тематически могут быть не связаны с агорафобией, т.е. при большом удельном
весе идеаторных навязчивостей в рамках вялотекущей шизофрении, циклотимии.
МДП.
При ПР в рамках неврозов значение кломипрамина и СИОЗС
велико в случае невроза навязчивых состояний, но снижается при астеническом
неврозе и истерии, где эффективнее АБЗД или ИМАО.
Следует отметить, что в лечении больных ПР нередко
приходится комбинировать базовые «антипанические» препараты со средствами,
позволяющими воздействовать на психопатоподобные (чаще всего истерические)
и сверхценные (ипохондрические) расстройства. В таких ситуациях к базовым
препаратам добавляют средства из группы нейролептиков: тиоридазин (сонапакс),
алимемазин (терален), перициазин (неулептил), сульпирид (эглонил), хролпротиксен.
Кроме того, при диагностике шизофренического процесса необходимо добавление
к «синдромальной» терапии нейролептиков, обладающих антинегативным эффектом
и воздействующих на общую прогредиентность болезни (трифлуоперазин (трифтазин,
стелазин), клозапин (азалептин, лепонекс), рисперидон (рисполепт) и
др.).
Е) психотерапия ПР.
Эффективная терапия ПР требует (особенно в случаях,
осложненных агорафобией) применения психотерапевтических методик. Последние
обычно начинают применяться на этапе стабилизирующей (долечивающей)
психофармакотерапии и продолжаются еще некоторое время после прекращения
приема лекарств (во многом облегчая последнее).
Наибольшую эффективность при ПР имеют поведенческая
и, реже, когнитивная психотерапия. Они позволяют уменьшить уровень тревоги
в фобических ситуациях и редуцировать страх ожидания приступа.
Когнитивная психотерапия направлена на коррекцию зафиксировавшихся
ошибочных представлений больных, в соответствии с которыми на не угрожающие
жизни соматические ощущения они дают гиперболизированные реакции.
Ведущим методом поведенческой терапии (ПТ) является
систематическое десенсибилизация, т.е. погружение в ситуацию фобии (воображаемое
или реальное). Пациент и терапевт составляют шкалу сцен, связанных с
возникновением симптоматики, ранжируя их по возрастающей от наименее
от наиболее тягостных. Применяя приемы прогрессивной мышечной релаксации,
больной учится расслабляться, воображая все более тягостные сцены. Затем
сеансы переносятся из кабинета в обстановку реальной жизни, в ситуации,
вызывающие тревогу. В других поведенческих методиках пациента прямо
погружают в ситуацию, провоцирующую тревогу: по прошествии нескольких
недель, в течение которых больного уже не беспокоят ПП, врач поощряет
его к преднамеренному столкновению с фобическими стимулами. После небольшой
тренировки многие больные начинают чувствовать себя свободно в ранее
избегаемых ситуациях. Более формальная ПТ может, однако, понадобиться
при длительных и тяжелых фобиях. Для их лечения есть множество методик,
общее для которых - столкновение с фобическим стимулом в реальной жизни.
Наиболее важной для терапевтического успеха является длительность экспозиции:
сеансы продолжительностью 2-3 часа предпочтительнее длящихся менее часа.
Другое важное условие - частое повторение сеансов, профилактика выполнения
обычной для больного реакции избегания и, по возможности, воспроизведение
в сеансах обстоятельств, близких к реальной жизни. Эффект ПТ значительно
повышается при проведении ее в группах, когда больные после тренинга
с воображаемыми ситуациями вначале в сопровождении терапевта совершают
совместные поездки, оказываясь в реальных фобогенных ситуациях. Важной
модификацией метода является вовлечение инструктированного родственника
больного в качестве поведенческого ко-терапевта.
Недооценка необходимости ПТ приводит к быстрому рецидивированию
ПП после прекращения психофармакотерапии и сохранению агорафобического
избегания. С другой стороны, есть больные, которые выздоравливают на
фоне исключительно фармакологического лечения, а отдельные пациенты,
несмотря на прием лекарств, остаются слишком «напуганными», чтобы даже
приступить к участию в ПТ.
Эффективность же других психотерапевтических методов
при ПР невелика и мало отличается от плацебо (в частности, применение
психодинамической терапии самой по себе дает положительный эффект лишь
в 13% случаев).
Приложение
обсудить
