Опубликовано: журнал "Лечение нервных болезней" №2, Том 2, 2001, стр.37-38

Вегетативный криз (ВК) - наиболее яркое и драматичное проявление синдрома вегетативной дистонии. Традиционные для отечественной неврологии понятия "вегетативный криз", "диенцефальный пароксизм", "гипоталамический криз" в настоящее время заменены термином "паническая атака" (ПА), который используется и в тех случаях, когда приступ протекает без страха и паники ( 1,7).

Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА достигают 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в третьем десятилетии и чрезвычайно редко до 15 лет и после 65 лет. Женщины страдают в 2-3 раза чаще мужчин (1).

Согласно Международной классификации болезней - МКБ-10 (2) паническая атака является главным проявлением "Панических расстройств" (ПР), которые помещены в рубрики тревожных расстройств (F40) и (F41). Тревожные расстройства в свою очередь входят в класс "Невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств" (F4).

Доминирование вегетативно-соматических жалоб, возникающих как в момент ПА, так и в межприступном периоде обуславливает преобладание подобных больных в клинической практике невролога, нередко вызывая диагностические и терапевтические затруднения.

Диагностические критерии ПР включают повторное возникновение приступов, в которых наблюдаются полисистемные вегетативные расстройства ( одышка, сердцебиение, тошнота, парестезии, головокружение и др.) в сочетании с эмоционально-аффективными расстройствами, выраженность которых может колебаться от "ощущения дискомфорта" до "паники". Более подробно критерии ПР издожены в статье Воробьевой О. В. (3).

Клинические проявления.

Как следует из вышесказанного ядром заболевания являются ПА. Типичная ПА включает в себя перечисленные выше симптомы, причем страх смерти практически облигатно возникает в первых приступах, а нередко сопровождает и все последующие. Однако, в неврологической и терапевтической практике клиническая картина пароксизмов может существенно отличаться от типичной. Так, во время приступа больной может не испытывать страха, тревоги: неслучайно такие ПА называют "паникой без паники" или "нестраховыми ПА" (7). Некоторые больные испытывают при ПА чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии; в ряде случаев бывает ощущение тоски, безысходности и т. д. В структуре некоторых ПА наряду с типичными симптомами могут присутствовать и другие - атипичные, т. е. не включенные в критерии МКБ-10, а именно локальные или диффузные боли, рвота, отдельные сенестопатические ощущения, мышечное напряжение, могут наблюдаются и функционально-неврологические симптомы (чувство "кома в гоpле", ощущение слабости в pуке или ноге, наpушение зpения или слуха, наpушение походки; наpушение pечи или голоса, утpата сознания, судоpоги в pуках или ногах). В подобных случаях речь идет об атипичных ПА или психогенных припадках (1).

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются перманентные психовегетативные нарушения, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с типичными ПА вскоре после появления пароксизмов развивается т. н. агорафобический синдром (5). Дословный перевод слова "агорафобия" означает страх открытых пространств (agora - рыночная площадь). В более широком смысле "агорафобия", определяется как страх и (или) избегание мест или ситуаций, выход из которых может быть затрудненным или в которых не может быть оказана помощь в случае появления ПА. У больных с паническими атаками страх касается любой ситуации, потенциально "угрожаемой" развитию приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т. д. Агорафобия обусловливает соответствующее ограничительное поведение, которое позволяет избежать ПА: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в итоге практически становятся полностью социально дезадаптированными.

Страхи больных с ПА могут касаться возможности развития определенных заболеваний, с которыми, якобы, связаны тревожащие симптомы например (инфаркт, инсульт). Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять свой пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. В таких случаях развивается ипохондрический синдром.

Значительное снижение социальной активности из-за болезни вызывает т. н. "социальную деморализацию", что приводит к развитию вторичной депрессии. В свою очередь депрессия проявляется снижением пищевых и сексуальных мотиваций, диссомническими расстройствами, выраженной слабостью и утомляемостью (4).

Лечение панических расстройств.

Фармакотерапия больных с паническими расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий:

1. купирование самого приступа;

2. предупреждение повторного возникновения пароксизмов;

3. воздействие на страх и ожидание повторных приступов а также купирование вторичных психо-вегетативных синдромов.

Купирование приступа; Паническая атака с ее драматическими проявлениями, особенно в первых приступах, нередко является поводом для вызова "скорой помощи". Благополучное разрешение последующих приступов приводит к дезактуализации страха и больные начинают сами подбирать лекарства "помогающие" им в приступе. Это могут быть валокардин или обзидан, папазол или другие гипотензивные препараты или "успокаивающие средства" т. е. транквилизаторы. Действительно, в качестве симптоматического средства для купирования приступа в настоящее время наиболее адекватными препаратеми считаются транквилизаторы, а именно бензодиазепины (БД). К типичным БД относят диазепам (седуксен, реланиум), нозепам, медазепам, феназепам и др. К атипичным БД принадлежат 2 препарата – клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, альзолам). Особенностью этой группы препаратов является их высокое сродство к бензодиазепиновым рецепторам. Однако, при таком симптоматическом способе лечения дозу транквилизатора со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА.

Таким образом, купирование отдельных ПА с помощью бензодиазепинов не только не приводит к излечению больного, но и способствует прогрессированию и хронизации болезни.

Предупреждение повторного возникновения пароксизмов и купирование вторичных психо-вегетативных синдромов.

В настоящее время наиболее эффективными в лечении ПР являются антидепрессанты (АД) (9). Их список за последнее время значительно расширился и включает следующие группы препаратов:

1. Трициклические антидепрессанты - Имипрамин ( Мелипрамин), Амитриптилин ( Триптизол), Нортриптилин, Кломипрамин (Анафранил, Гидифен), Тианептин (Коаксил, Стаблон);

2. Четырехциклические антидепрессанты – Миансерин (Миансан, Леривон);

3. Обратимые ингибиторы МАО - Моклобемид (Аурорикс);

4. Антидепрессанты, избирательно воздействующие на обмен серотонина в мозге, т. н. селективные блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): Флуоксетин (Прозак, Профлузак, Продеп), Флувоксамин (Авоксин, Феварин), Пароксетин (Паксил), Сертралин (Золофт), Циталопрам (Ципрамил).

Столь широкий ассортимент препаратов, эффективных в лечении ПР, требует их дифференцированной оценки с максимальным учетом соотношения эффективность/безопасность.

В многочисленных двойных, плацебо-контролируемых исследованиях были показаны факты, которые оказались в значительной степени общими для АД различных групп:

1. Эффективность антипанической терапии достигается на минимальных дозах препаратов;

2. Максимальная эффективность колеблется в пределах 65%-80% (при учете, что эффективность плацебо составляет 36%-42%) (6);

3. Положительный эффект терапии отсрочен от начала приема препарата в среднем на 2-3 недели;

4. Длительность терапии АД составляет в среднем от 8 до 24 недель.

Учитывая примерно равную эффективность препаратов, особую актуальность приобретает вторая часть формулы т. е. безопасность или минимизация побочных эффектов и осложнений, возможность приема в ситуации соматических заболеваний и возможность сочетания с другими препаратами.

Среди препаратов, обладающих способностью избирательно (селективно) блокировать обратный захват серотонина в синаптической щели, ципрамил (циталопрам) является наиболее селективным. Отсутствие взаимодействия с другими медиаторными системами уменьшает побочные эффекты, которые характерны для других антидепрессантов. Почти десятилетнее применение ципрамила в качестве антидепрессанта показали его преимущества по сравнению с другими СИОЗС, которые заключаются в раннем наступлении эффекта (на первой неделе лечения), отсутствии серьезных побочных действий и безопасности взаимодействия с другими препаратами, что позволяет широко использовать его в общемедицинской практике. Показана высокая антипаническая эффективность ципрамила (8).

Нами проведено исследование эффективности ципрамила у 25 больных с паническими расстройствами. Больные ПР получали препарат в дозе 20 мг. в сутки в течение 8 недель.

На период окончания лечения, согласно субъективному отчету больных у 22 из 25 (88 %) отмечен высокий эффект лечения и у 3 из 25 (12% ) - средний эффект.. Понедельный анализ показал, что уже в течение первой недели лечения существенно уменьшилась частота как развернутых, так и малых ПА, а так же интенсивности страхов, а на период окончания терапии эти тенденции проявились особенно отчетливо. (Рис № 1)

Наряду с существенным и высокодостоверным регрессом ПА отмечено достоверное улучшение сна, уменьшение выраженности симптомов вегетативной дистонии и, в частности, гипервентиляционных расстройств, и улучшение общего качества жизни.

По данным психологических тестов отмечено достоверное уменьшение депрессии, личностной тревоги и алекситимии.

Побочные явления в виде чувства тошноты и повторной зевоты, возникали на первой неделе приема препарата, однако они быстро проходили самостоятельно, не вызывая необходимости снижения дозы или отмены лечения.

Таким образом, можно заключить, что в арсенале неврологов появился высокоэффективный, быстродействующий и безопасный препарат для лечения панических расстройств.

Цитируемая литература.

Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б. Панические атаки. (Неврологические и психофизиологические аспекты). // Инст. Мед. Маркетинга - С-Пб. - 1997. – 304 с.
МКБ-10 Междунаpодная классификация болезней (10-й пеpесмотp). Классификация психических и поведенческих pасстpойств. (Клинические описания и указания по диагностике). ВОЗ // Под pед. Hуллеpа Ю.Л., Циpкина С.Ю. - Россия. - С-Пб. - "АДИС". - 1994.
Воробьева О. В. Профлузак в лечении панического расстройства/ / Лечение нервных болезней. – М – 2000- Т. 1.,№1, С. 26-29.
Ballenger JC Comorbidity of panic and depression: implications for clinical management. //Int Clin Psychopharmacol, - 1998,- 13(Suppl 4) - S13-17.
Breier A., Charney D., Heninger C. Agoraphobia with panic attacks. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1986. - V. 43, - N 11. - 1029-1036.
Diukova G. M., Shepeleva J.P., Vorob'evа O.B Treatment of vegetative crises (panic attaks).// "Neurosceince and Behavioral Physiology" - 1992, - V.22, - N4, - .343-345.
Kushner M.G., Beitman B.D. Panic attacks without fear: an overview. // Behav. Res. Ther. - 1990. - V. 28. - N 6. - 469-479.
Lepola UM; Wade AG; Leinonen EV; Koponen HJ; Frazer J; SjЁodin I; Penttinen JT; Pedersen T; Lehto HJ A controlled, prospective, 1-year trial of citalopram in the treatment of panic disorder. // J. Clinic. Psychiatry, - 1998 - V. 59, - N10, - 528-34.
Wade A. G. Antidepressants in Panic disorder. // Intern. Clinic. Psychopharmacol. -1999, - N14 (Suppl.2) - S13-S17.

обсудить