Актуальность проблемы депрессий обусловлена большой их распространенностью
и тяжестью последствий. Согласно данным ВОЗ, примерно 4-5 % населения
земного шара страдает депрессиями, при этом риск заболеть депрессией
в течение жизни достигает 20%. Депрессия является хроническим рецидивирующим
заболеванием, причем повторные эпизоды возникают примерно у 60% больных.
Около 15 % больных депрессией совершают суицид; среди всех случаев самоубийств
в 60% их причиной являются депрессии. Таким образом, смертность при
депрессиях лишь немного уступает смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Кроме того, биологические механизмы депрессии и тревоги вызывают различные
соматические нарушения, которые иногда могут способствовать развитию
даже такой тяжелой патологии, как онкологическая. Не случайно существует
высказывание: “рак – болезнь печали”.
Нельзя не упомянуть об одной из острейших проблем - проблеме наркомании.
Дело в том, что больные наркоманией и алкоголизмом - это клинически
неоднородная группа . У части этих пациентов наркологическое заболевание
формируется на фоне и в непосредственной связи с психическим- например,
с депрессией. Да и патогенетически аддикции, т.е. зависимости, имеют
общие звенья с аффективными расстройствами, вследствие чего при лечении
аддикций в ряде случаев бывают эффективны антидепрессанты. То же можно
сказать, например, о некоторых формах переедания и связанного с ним
избыточного веса. Заболевание, которому в последние годы уделяется большое
внимание исследователей – синдром хронической усталости - требует при
диагностике исключить, помимо прочей, психическую патологию. Подробнее
обо всем этом будет сказано ниже.
По прогнозам американских исследователей, к 2010-2030 году депрессии
выйдут на 1-е место по распространенности, опередив сердечно-сосудистые
заболевания. Чем обусловлена “экспансия” депрессий? Если считать достоверными
данные о распространенности депрессии в прошлом, то число людей, страдающих
этим расстройством, возросло в 200 раз за последние 100 лет. Отчасти
это связано с тем, что раньше врачи не располагали достаточными сведениями,
и депрессии просто не диагностировались. Увеличение числа психиатров,
знакомство врачей других специальностей с проявлениями депрессии, достижения
в изучении клиники и выработке диагностических критериев способствовали
большему распознаванию депрессий. Однако несомненно, что имеются и объективные
предпосылки роста распространенности этой болезни. Как и многие заболевания,
депрессия развивается в зависимости и от биологических, и от социальных
факторов, но внешние факторы играют при депрессии особую роль. Многие
исследователи считают, что после мощного психотравмирующего воздействия
может развиться психическое расстройство, клинически неотличимое от
эндогенного, даже если не было никакой биологической предрасположенности.
Более того, существует гипотеза, что психические расстройства, полученные
в результате таких воздействий, могут “закрепляться” в генотипе, и,
следовательно, передаваться по наследству. Нет нужды говорить, что различных
психотравмирующих событий в настоящее время происходит в избытке.
По статистике, депрессии чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Считается,
что здесь играют роль специфика женской психологии, особенности аффективной
реактивности, большая стрессодоступность, характерная эндокринная цикличность.
Существуют данные о том, что в мозге женщины содержится меньше серотонина,
чем в мозге мужчины. Но есть и факты, на мой взгляд, говорящие об обратном.
Большинство законченных суицидов совершают мужчины, а основной причиной
самоубийств (в 60% случаев) являются депрессии. Среди мужчин явно больше
злоупотребляющих алкоголем, курящих, что свидетельствует о возможной
недостаточности нейромедиаторных систем, вынуждающей к употреблению
стимуляторов и ведущей к зависимости от них. Традиционный образ “настоящего
мужчины” – сдержанный, успешный в карьере, обеспеченный – налагает на
мужчин определенные обязательства, что для многих является дополнительным
стрессогенным фактором. Это же обстоятельство, вероятно, мешает мужчинам
обращаться за медицинской помощью, в то время как женщины, как правило,
делают это более охотно.
Природа депрессий сложна, многое остается неизвестным, но достаточно
изучены отдельные звенья патогенеза. Так, несомненна задействованность
в патогенезе норадренергической и серотонинергической нейротрансмиттерных
систем. При исследовании содержания основного метаболита серотонина
в цереброспинальной жидкости больных эндогенными депрессиями обнаружилось
снижение его концентрации, особенно при обострениях болезни. Имеются
и другие доказательства участия серотониновой системы в патогенезе аффективных
расстройств. Известно, что тромбоциты крови человека являются экстрацеребральной
моделью для изучения состояния центральных серотонинергических нейронов,
т.к. на тромбоцитах находятся фармакологически идентичные центральным
нейронам элементы. У больных аффективными расстройствами выявлены различные
изменения функционирования этой системы тромбоцитов. Например, у больных
тяжелыми депрессиями в тромбоцитах не были обнаружены серотониновые
гранулы, которые имеются у здоровых.
Нейротрансмиттерные системы ЦНС взаимосвязаны между собой, поэтому
задействованность одной из них включает действие других.
Механизм действия большинства антидепрессантов направлен на увеличение
содержания серотонина и норадреналина в синаптической щели нейрона.
Среди других факторов, способствующих развитию депрессии, называют
дисбаланс между работой полушарий головного мозга с доминированием активности
правого полушария. Как известно, левое полушарие связано с рационально-логическим
мышлением и “ответственно” за положительные эмоции; правое связано с
образным мышлением и “отвечает” за отрицательные эмоции. Может быть,
поэтому люди искусства среди больных депрессией встречаются чаще, чем,
например, ученые. Одним из предполагаемых механизмов патогенеза аффективного
расстройства является “переключение” какого-то очага повышенной активности
с одного полушария на другое, из-за чего происходит смена аффективных
фаз. На этом основано применение в качестве нормотимиков (препаратов,
выравнивающих колебания настроения) антиконвульсантов. Локальные поражения
головного мозга в зависимости от объема и локализации могут вызвать
как гиперактивацию, так и функциональную инактивацию пораженного полушария
с растормаживанием структур контрлатеральной половины мозга.
Помимо уже упомянутых норадренергической и особенно серотонинергической
медиаторных систем, на биохимическом уровне в патогенезе депрессий (и
вообще аффективных расстройств) задействован водно- электролитный обмен.
Выделяется роль ионов кальция, в связи с чем в качестве нормотимиков
стали использовать блокаторы кальциевых каналов. Соли лития применяются
с этой целью уже давно.
Определенную роль в развитии депрессий может играть недостаток в пище
триптофана - незаменимой аминокислоты, являющейся предшественником серотонина.
Было показано, что диета, практически не содержащая триптофана, может
вызвать даже у здоровых людей появление депрессивной симптоматики, а
у больных – ее обострение (что является еще одним доказательством роли
серотонина в развитии депрессии). Наиболее богатым источником триптофана
являются мясные продукты (особенно печень), молоко, яйца. Считается,
что употребление в пищу шоколада (особенно горького “черного”) тоже
способствует выработке серотонина.
Как известно, одним из проявлений депрессии являются нарушения сна.
Выяснено, что изменения длительности и структуры сна могут сами по себе
играть роль в патогенезе депрессий. То есть, вынужденный недостаток
сна у здоровых людей (связанный, например, с работой по ночам) может
вызвать развитие симптомов депрессии.
Определенную роль играет и такой внешний фактор, как изменение освещенности
при смене дня и ночи и времен года. Известно, что освещенность влияет
на функцию гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции,
воздействуя таким образом на субстрат эмоций - лимбическую систему.
Увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны
этих структур. (Вспоминаются и Болдинская осень Пушкина и строки: “…я
не люблю весны. Весной я болен. Кровь бродит, чувства, ум тоскою стеснены
…” ).
Доказана задействованность в патогенезе депрессий гормона эпифиза мелатонина.
Его секреция происходит в циркадном ритме: минимум его образования приходится
на светлую часть суток, а максимум - на темную. Мелатонин контролирует
состояние гипоталамо-гипофизарной системы и активность многих эндокринных
желез. По механизму обратной связи он влияет на деятельность ядер гипоталамуса,
являющихся водителями суточного ритма. При исследовании действия антидепрессантов
оказалось, что эпифиз является их местом действия; на мелатониновой
гипотезе основано лечение сезонных депрессий ярким светом и, отчасти,
терапия лишением сна.
Таковы, в общих чертах, современные представления о механизмах развития
депрессий.
Многих интересует, каковы общие звенья в патогенезе столь распространившейся
в последние годы наркомании. Общим является, во-первых, анатомический
субстрат, на котором “развертывается драма”: это лимбическая система,
ответственная за формирование эмоций. Все вещества, способные вызвать
зависимость, влияют на катехоламиновую нейромедиацию в “системе подкрепления”
лимбической области мозга. Выше отмечалось, что катехоламиновая нейромедиация
вовлечена и в патогенез депрессий. Воздействие наркотиков приводит к
интенсивному выбросу нейромедиаторов группы катехоламинов из депо, что
вызывает возбуждение “системы подкрепления” и, соответственно, положительные
эмоции. Хроническое употребление наркотиков вызывает истощение запасов
нейромедиаторов. Повторные приемы наркотиков временно компенсируют их
дефицит, но это приводит к еще большему уменьшению их содержания. Так
формируется психическая зависимость. Затем происходит подавление ферментов,
контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Накопление дофамина
ведет к физической зависимости. На этих данных основано применение при
лечении наркомании антидепрессантов и нейролептиков (нейролептики действуют
на обмен дофамина)
Понятие “ депрессия” охватывает широкий круг психопатологических проявлений,
различающихся как по структуре, так и по выраженности и продолжительности
аффективных расстройств. На своеобразие клинических проявлений влияет
их нозологическая принадлежность. Депрессии могут наблюдаться в рамках
эндогенных психических заболеваний (шизофрения, аффективное расстройство),
расстройств круга невротических, при органических поражениях головного
мозга, при реакциях на дистресс и нарушении адаптации (психогенные депрессии),
при соматических заболеваниях (соматогенные депрессии). Существуют депрессии,
связанные с репродуктивным циклом у женщин, депрессии при алкоголизме
и длительном приеме некоторых медикаментов, обладающих депрессогенным
действием. Соответственно этому многообразию депрессивные состояния
могут быть различными по проявлениям, обладать определенной спецификой.
Условно их можно разделить на типичные и атипичные депрессивные синдромы.
К последним относятся и стертые формы. В зависимости от психопатологического
регистра депрессии могут быть психотического уровня, т. е. тяжелыми
по проявлениям, и непсихотического, или невротического, уровня. Понятно,
что тяжелые и типичные по симптоматике чаще всего попадают в поле зрения
психиатров, и, как правило, не вызывают особых диагностических затруднений.
А вот различные атипичные формы депрессий встречаются в практике терапевтов
и других врачей-интернистов.
Считается, что до 80% депрессивных пациентов лечатся не у психиатров,
а у врачей других специальностей. Как показывают исследования, каждый
пятый пациент на приеме у терапевта нуждается в лечении депрессии, в
общесоматическом стационаре - каждый четвертый.
Из числа обратившихся лишь в 30% случаев устанавливается правильный
диагноз и лишь в 25% случаев назначается адекватная терапия. Это обусловлено
не только и не столько недостаточной осведомленностью врачей в области
психиатрии, но и объективными сложностями диагностики атипичных, стертых
форм депрессий. Так, более половины больных не осознают, что страдают
психическим расстройством, и предъявляют только соматические жалобы.
Такие больные нередко отказываются обсуждать с врачом свои душевные
переживания, расценивая их как проявление слабости характера или как
следствие своих жизненных проблем. Форма изложения и особенности психологических
переживаний могут зависеть от уровня образования, культуры, социального
происхождения. Так, отмечается, что факторами риска в плане гипонозогнозии
(недостаточного осознания болезни) являются пожилой возраст, мужской
пол, низкий культурный уровень. В то же время, некоторые врачи принимают
депрессивную симптоматику за психологически понятную, “нормальную”,
негативно относятся к психиатрическому вмешательству, чрезмерно используют
термины “истерия”, “ипохондрия”, “невроз”.
Несмотря на то, что о депрессиях в последнее время имеется достаточно
сообщений как в специальной литературе, так и в СМИ, нередко даже врачи
задают вопрос: а что же является депрессией? Чем она отличается от “просто
плохого настроения”, которое, как известно, бывает и в норме? В каких
случаях требуется психиатр, в каких – психотерапевт, в каких –психолог?
Когда нужно принимать лекарства, а когда –нет? Эти вопросы не так уж
просты, как кажутся, несмотря на наличие в психиатрии четкой дефиниции
понятия и критериев диагностики, на которых мы остановимся позже. Речь
здесь идет, конечно, не о “больших” депрессиях, которые обычно не представляют
диагностических затруднений, а о депрессиях, возникающих в рамках так
называемых пограничных состояний. ( Название “пограничных” они получили
потому, что находятся на грани нормы и патологии, которая представляет
собой, образно говоря, не тонкую линию, а довольно широкую полосу).
Так, следует ли считать больным депрессией человека, который недоволен,
скажем, своей работой, зарплатой, семьей и т.п. и в связи с этим почти
всегда находится в “дурном расположении духа”? Или человека, у которого
произошло несчастье, и он подавлен, плохо спит и ест, не может продуктивно
работать? Отмечается, что в настоящее время, помимо термина “депрессия”
в медицинском, клиническом смысле, существует бытовое понятие “депрессия”,
которым многие, особенно образованные, интеллигентные люди обозначают
любое плохое настроение.
Если начать с более простого вопроса – кто нуждается в медицинской
или психологической помощи при подавленном настроении – то ответ на
него понятен сразу: каждый, кто за этой помощью обращается. Другое дело,
какова именно должна быть эта помощь.
Остановимся на реакциях горя вследствие тяжелых утрат. Внезапная потеря
объекта привязанности (“ значимого другого” в терминологии психологов)
– любовная драма, трагическая гибель и т.п. – рассматриваются как катастрофическое
стрессорное воздействие. Последнее приравнивается к событиям экстремального
характера, обладающим способностью вызвать дистресс. Напомню, что distress
(англ.)- “горе, страдание, истощение”- это стресс, оказывающий негативное,
дезорганизующее действие, итогом которого могут быть патологические
состояния. Реакция горя может быть “ нормальной” и патологической. Обычно
первой реакцией на утрату является шок и недостаточное осознание того,
что произошло. Может присутствовать ощущение нереальности происходящего.
Следующий этап – полное осознание случившегося, понимание того, что
дальнейшая жизнь будет протекать без ушедшего человека. На этом этапе
обычно присутствует негативизм по отношению к окружающему. Наконец,
следующий этап- принятие случившегося с постепенным возвратом интересов,
полноты чувств. Человек, если это зрелая личность, даже приобретает
новый опыт, приходит на более высокий уровень осмышления бытия. Этот
процесс занимает, в среднем, около года. В течение его часто наблюдаются
явления, которые относятся и к депрессивным симптомам, например, нарушения
сна, снижение аппетита, утрата прежних интересов. Но эти явления не
бывают стойкими, их динамика обязательно должна убывать, редуцироваться
с течением времени.
Признаки формирования патологической реакции горя – реактивной депрессии,
посттравматического стрессового расстройства - обнаруживаются уже на
начальных стадиях психогении. Так, при развитии посттравматического
стрессового расстройства имеют место неспецифические истерические, различные
диссоциативные нарушения (“отчуждение”, эмоциональный паралич, галлюцинации
воображения и пр.). Люди импульсивно высказывают, например, свое желание
“соединиться с умершим” с демонстрацией суицидальных намерений. В дальнейшем
чаще всего развивается депрессия по типу дистимии (хронически сниженного
настроения), причем происходит амальгамирование (“сплавление”) аффективной
и личностной патологии, вследствие чего человек фактически становится
другим. (Посттравматические стрессовые расстройства являются отдельной
темой). При формировании затяжной реактивной депрессии подавленность,
нарушения сна, аппетита становятся стойкими, нарастают; в течение длительного
времени нарушается поведение, социальное функционирование пациентов.
В этих случаях требуется психофармакотерапия с учетом общих принципов
лечения аффективных расстройств.
Что же касается состояний, называемых “экзистенциальными депрессиями”,
но не являющихся депрессиями в клиническом смысле, которые протекают
без особых нарушений поведения, работоспособности и физиологических
функций, без тягостных и необычных ощущений, но с чувством неудовлетворенности
жизнью, “отсутствия счастья”, то здесь, как правило, лекарства не помогают.
Обычно такие состояния встречаются у недостаточно зрелых личностей,
которые не могут научиться жить “здесь и сейчас”, видеть хорошее в реальном,
обыденном окружении. Когда такие люди обращаются за помощью, им могут
помочь психотерапевт, психолог, а некоторым - даже священник.
Итак, что мы называем депрессией. Депрессия ( от лат.- подавление,
угнетение) – психическое расстройство, характеризующееся патологически
сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой
самого себя, своего будущего и часто прошлого, сопровождающееся искажением
мыслительных процессов, двигательным торможением, снижением побуждений
к деятельности, соматовегетативными дисфункциями.
В современной классификации (МКБ –10) основное значение придается вариантам
течения депрессии – единственный депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия,
биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), циклотимия,
дистимия, а также степени их выраженности - легкая, умеренная, тяжелая
депрессии. Центральное место в систематике занимает категория “ депрессивный
эпизод”. Основные диагностические критерии представлены ниже.
Диагностические критерии депрессивного эпизода
Основные симптомы:
-снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой,
преобладающее ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее
2 недель вне зависимости от ситуации;
-отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно
связанной с положительными эмоциями;
-снижение энергии и повышенная утомляемость.
Дополнительные симптомы:
-сниженная работоспособность к сосредоточению внимания;
-снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
-идеи виновности и самоуничижения (даже при легких депрессиях);
-мрачное и пессимистическое видение будущего;
-идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
-нарушенный сон;
-нарушенный аппетит.
Депрессивный эпизод, как правило, завершается полным выздоровлением.
У 20-30 % больных в ремиссии отмечается резидуальная симптоматика (в
первую очередь астеническая и соматовегетативная). У трети больных депрессия
приобретает рекуррентное течение, причем могут появиться и маниакальные
эпизоды, что говорит о прогрессировании заболевания.
Далее приводятся критерии тяжести депрессий.
Депрессии тяжелые, F 32.2 по МКБ-10
-тяжелые депрессии без психотических проявлений: доминируют либо тоска,
либо апатия, психомоторная заторможенность, тревога, беспокойство, выявляются
суицидальные мысли и тенденции;
-тяжелые депрессии с психотическими проявлениями: бредовые идеи вины,
двигательная заторможенность (вплоть до ступора) или беспокойство (ажитация).
Депрессии средней тяжести (умеренные), F 32.1 по МКБ-10
-основные проявления депрессии выражены умеренно; снижено социальное
и профессиональное функционирование.
Депрессии легкие (субдепрессии), F 32.0 по МКБ-10
-основные проявления выражено слабо
-в клинической картине могут проявляться лишь отдельные черты (моносимптомы)
- утомляемость, нежелание что-либо делать, ангедония, нарушение сна,
ухудшение аппетита
-депрессивные симптомы могут быть замаскированы другими психопатологическими
расстройствами (тревожно-фобическими, ипохондрическими, вегетативными,
алгическими и др.). В клинической картине доминирует один симптом без
выраженных проявлений всего аффективного синдрома.
Не останавливаясь на клинической картине типичных аффективных синдромов,
рассмотрим варианты атипичных депрессий. Среди них особое место в общемедицинской
практике занимают маскированные (скрытые) депрессии.
Нужно подчеркнуть, что маскированная депрессия – это не диагноз в клиническом
смысле, а лишь феноменологическая характеристика клинической картины,
подозреваемой на депрессию (Kielholz). Депрессии, маскированные соматовегетативными
проявлениями, представляют собой сложный психобиологический комплекс,
связанный с кортико-висцеральными и висцеро-кортикальными нарушениями.
В их патогенезе имеет значение определенная недостаточность тех или
иных органов и систем организма (locus minoris resistentiae).
Вследствие того, что больной не осознает, что его недомогание имеет
душевное происхождение (этот феномен носит название алекситимии), депрессия
может манифестировать расстройствами в физиологической или соматической
сфере, что носит название соматизации депрессии. Так образуются “маски”,
которых описано множество. Вот некоторые из них.
1.“Маски” в форме алгий
-цефалгии
-кардиалгии
-абдоминалгии
-фибромиалгии
-невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовая)
-псевдоревматические артралгии
2.“Маски” в форме вегетативных, эндокринных расстройств
-синдром вегетососудистой дистонии, головокружение
-функциональные нарушения внутренних органов
-нейродермит, кожный зуд
-анорексия, булимия
-импотенция, нарушения менструального цикла
3. “Маски” в форме нарушения биологического ритма
-бессонница
-гиперсомния
4. Депрессии, скрытые другой психопатологической или патохарактерологической
симптоматикой
-тревожно-фобические расстройства
-навязчивости
-ипохондрическая сиптоматика
-расстройства влечений (алкоголизм, нарко- и токсикомании)
-антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность) - чаще у подростков
-истериформное поведение.
Напоминая критерии диагностики легких депрессий, к которым и относятся
маскированные депрессии, отметим, что в клинической картине доминирует
обычно один симптом.
Понятно, что именно депрессии, принимающие соматические “маски”, а
также “маски” в форме ипохондрической симптоматики, встречаются чаще
в общемедицинской сети. По некоторым данным, такие больные составляют
не менее трети всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля.
Часто такие больные убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и
труднодиагностируемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность
врача) на многочисленных обследованиях. Эта убежденность связана с необъяснимым
для пациента ощущением неблагополучия, снижением жизненного тонуса.
Кроме того, сами биологические механизмы депрессии могут вызывать соматовегетативные
нарушения, что осложняет картину. Так, повышение тонуса симпатической
нервной системы, свойственное депрессии, вызывает тахикардию, чувство
нехватки воздуха, неприятные ощущения за грудиной, нарушения функции
ЖКТ, эндокринные нарушения (например, повышение секреции адреналина
и кортизола, обусловливающее гипергликемию). Нарушение циркадного ритма
секреции кортизола ведет к снижению иммунитета, что облегчает возникновение
инфекционных заболеваний, а иногда злокачественных новообразований (что
уже отмечалось, когда речь шла об актуальности проблемы депрессий).
Среди других разновидностей атипичных депрессий можно выделить астеническую
депрессию (“депрессия истощения”). Здесь преобладают жалобы на истощаемость,
утрату энергии, “ изношенность”. Особенностью депрессивной утомляемости,
отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома
хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение
общего чувства тела.
Существуют также так называемые смешанные аффективные состояния, при
которых отдельные симптомы депрессии замещаются симптомами, присущими
противоположному аффективному полюсу – мании. Среди них встречаются
“улыбающиеся” депрессии, отличающиеся повышенным суицидальным риском.
Обычно они не сопровождаются выраженными идеаторной и моторной заторможенностью,
больной даже улыбается, как бы выражая иронию по отношению ко всему,
испытывая при этом особенное чувство безнадежности, безысходности, отсутствия
смысла жизни.
Как же распознать атипичную депрессию?
Врач может заподозрить депрессию, когда:
-имеется множество жалоб при отсутствии объективных признаков соматического
заболевания;
-самочувствие подвержено суточному ритму с улучшением вечером (реже
утром);
- можно отметить периодичность (сезонность), ремиттирующее течение болезни.
При депрессиях, сопровождающих действительно имеющееся соматическое
заболевание, признаком является несоответствие выраженности соматовегетативных
расстройств и их динамики незначительной тяжести, характеру и закономерностям
развития внутренних органов.
Опытный психиатр может определить наличие депрессии чуть ли не с первого
взгляда. Характерный взгляд и поза, недостаток выразительности движений,
неуверенность больного, неадекватная стеснительность, сбивчивость или
монотонность речи, а иногда -- суетливость, беспокойство- могут навести
врача на мысли о наличии депрессии. Далее можно приступать к осторожному
расспросу. Сообщение больного об ощущении монотонности, серости жизни,
отсутствии удовольствий позволяет целенаправленно выявить и прочие симптомы
депрессии. В помощь врачу существуют и специальные опросники.
обсудить
