Фомичев С.И. 1995
Форсированное дыхание приводит к ряду изменений в организме, главным
образом в химическом составе крови за счет значительного уменьшения
углекислоты (гипокапнии). Определенное значение имеет и "подщелачивание"
организма, возникающее при гипервентиляции, когда вследствие усиленного
выведения из организма углекислоты изменяется кислотно-щелочное состояние
в сторону алкалоза "респираторный" алкалоз при гипервентиляции.
Известно, что обогащение углекислотой в коре снимает распространение
возбуждения, увеличивает его порог.
Механизм изменений биоэлектрической активности, происходящие при гипервентиляции,
и в особенности появления высокоамплитудных медленных колебаний, до
сих пор полностью не раскрыт. По мнению некоторых авторов причиной возникновения
медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое
проявляется в сужении сосудов головного мозга под влиянием гипокапнии
и связанного с ней острого газового алкалоза, что приводит к недостаточному
снабжению мозга кислородом и глюкозой. Считается, что на возникающую
гипоксию наиболее рано реагируют структуры орального отдела ствола мозга
(гипоталамуса). Однако большинство авторов склоняются к тому, что первостепенным
фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции
является гипокапния. Гипоксия существенно поддерживает гипокапнический
эффект, но сама по себе (без сопутствующей гипокапнии), по-видимому
не оказывает на динамику ЭЭГ такого влияния . Немаловажную роль играют
и нейрогенные факторы (афферентация, поступающая в ЦНС с блуждающих
нервов), однако, как правило, они завуалированы более мощными гуморальными
факторами.
Существуют неоднозначные мнения относительно механизма влияния углекислоты
на биоэлектрическую активность мозга. Одни считают, что действие углекислоты
на биопотенциалы мозга осуществляется как гуморально, так и рефлекторно,
с хеморецепторов сосудистых зон, возбуждение которых оказывает стимулирующее
влияние на ретикулярную Формацию ствола мозга и затем на нейроны больших
полушарий. Именно влиянием гипокапнемии на ретикулярные структуры принято
объяснять сдвиги на ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Другие придерживаются
иного мнения и считают, что углекислота оказывает непосредственное возбуждающее
действие на нейроны головного мозга. При гипервентиляции изменения ЭЭГ
носят последовательный характер.
Выделяют три фазы изменения биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции:
- десинхронизация;
- активация альфа-ритма;
- гиперсинхронизация (доминирование на ЭЭГ тета- и дельта-активности).
Отмечено, что первая фаза (десинхронизация) часто отсутствует у детей
и некоторых взрослых людей. Характер изменений ЭЭГ во время гипервентиляции,
а именно выраженность той или иной фазы, скорость и степень проявления
усиления медленных ритмов, зависит от разных причин.
Наличие и скорость возникновения изменений ЭЭГ во многом обусловлены
режимом гипервентиляции. Отсутствие стандартных режимов определяет некоторую
противоречивость данных различных авторов. Обычно гипервентиляция рекомендуется
проводить о течение 3-х минут. Глубина вдоха и выдоха должна быть максимальной,
а частота около 20 дыхательных движений в минуту. Однако имеются наблюдения
говорящие о том, что такая длительность гипервентиляции нецелесообразна,
особенно в детском возрасте, изменения ЭЭГ, имеющие значение для диагностики,
появляются уже на 1 минуте исследования, что делает продолжение гипервентиляции
более 2-х минут излишним и опасным для ребенка. Высокоамплитудная медленная
активность обычно развивается спустя 10-30 сек после максимального снижения
РаСО2, т.е. на 1.5-2 минуте гипервентиляции. Что касается индивидуальных
особенностей
проявления медленных колебании (их наличия, времени появления и степени
выраженности в процессе пробы), то они, по-видимому, обусловлены индивидуальной
чувствительностью обследуемых к снижению РСО2.
Одним из факторов обусловливающих повышенную чувствительность ЦНС к
гипервентиляции является возраст обследуемого. Хотя у детей, так же
как и у взрослых, отмечается различная индивидуальная чувствительность
к гипокапнии. Так, у 13% детей (без клинических пароксизмальных состояний)
реакций на гипервентиляцию начинается через 0,5 мин, у 48% - через 1
минуту. Если проследить скорость появления медленных волн на ЭЭГ при
гипервентиляции (т.е. времени от начала гипервентиляции до выраженного
проявления активации медленной активности) у лиц разных возрастных групп,
то оказалось, что наиболее чувствительны к развитию гипокапнии дети
младше 12 лет. У более старших детей отмечается снижение чувствительности
мозга к гипокапнии, которая вновь увеличивается а период полового созревания,
a затем снижается. Полученные данные показывают, что возрастные особенности
чувствительности к гипокапнии отмечаются и у детей с пароксизмальными
состояниями. У большинства детей и подростков отсутствует фаза десинхронизации.
Реакция ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у них, как правило, с увеличения
амплитуды колебаний, в частности с активации альфа-ритма, на которую
в большинстве случаев накладывается медленная активность. Затем медленная
активность доминирует на всей ЭЭГ. При атом отмечается окципито-темпоральная
локализация изменений. Фронтальная локализация имеет место при большей
длительности и интенсивности гипервентиляции. После прекращения гипервентиляции
медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек.
Изменения ЭЭГ
при гипервентиляции у ребенка 11 лет
Характер реакции ЭЭГ детей на гипервентиляцию свидетельствует, по-видимому,
о высокой чувствительности головного мозга этом возрасте к гипокапнии
(возможно наличии функциональной гипокапнии) и об относительной "незрелости"
корковых структур. Повышенная чувствительность голодного мозга к гипокапнии,
а следовательно (и пониженный уровень неспецифических активирующих влияний
на кору полушарий со стороны ретикулярной формации ствола мозга, приводит
к усилению таламо-кортикальной синхронизации, сочетающаяся (или вызывающая)
с гипервозбудимостью коры мозга, является одной основных причин развития
генерализованных приступов. Отсюда становится ясным значение гипервентиляционной
пробы с ЭЭГ контролем как провокационного метода выявления готовности
к приступам (в том числе судорожным) и диагностики различных дисфункций
ЦНС.
Критериями выраженного повышения чувствительности к гипокапнии головного
мозга детей при гипервентиляции принято считать:
- быстрое (ранее 0.5 мин) возникновение синхронных разрядов высокоамплитудных
медленных волн;
- значительная стабильность синхронных разрядов;
- сохранение синхронных разрядов медленных волн более 0.5 мин после
прекращения гипервентиляции.
Выраженное повышение медленной активности на ЭЭГ при гипервентиляции
выявлено у 13% детей с эпилептическими и фебрильными приступами и у
6% детей без приступов. Наличие таких изменений обычно интерпретируется
врачами функциональной диагностики как "судорожная готовность"
мозга. Однако зги изменения нельзя считать признаком грубого поражения
мозга, так как они возможны только при наличии сохранной коры и нижележащих
отделов мозга. Кроме того сейчас считается, что они не отражают непосредственно
и наличия высокой судорожной готовности мозга, а указывают лишь на значительную
степень нарушения функции (но не деструкции) срединных структур мозга
(ряда образований среднего мозга, гипоталамуса, отдельных структур зрительного
бугра и некоторых подкорковых образований). Предполагается, что эти
изменения могут вызваны деятельностью защитных механизмов нервной системы.
Это подтверждается полученными данными. Выраженные изменения во время
гипервентиляции выявлены не только у детей с приступами, но и у без
приступов. Обращает внимание, что наибольшее количество детей с этими
изменениями приходится на периоды повышенной возрастной чувствительности
к гипокапнии. Выраженное усиление медленной активности на ЭЭГ во время
гипервентиляции может встречаться у детей склонных к обморокам, невропатов,
с нарушениями психического развития, с вегетососудистой дистонией и
т.д.. Это может быть расценено как одно из электроэнцефалографических
проявлений так называемой "минимальной церебральной дисфункции",
но чаще у них встречаются умеренное усиление высокоамплитудная медленной
активности (с 0.5 мин гипервентиляции до 0.5 мин после окончания пробы)
- 3% и легкие изменения (к концу 1 минуты пробы) у 48%. У детей с приступами
умеренное усиление выявлено у 40%, легкое - у 29%, отсутствовало усиление
медленной активности у 13%. Что, по-видимому, является проявлением индивидуальной
чувствительности к гипокапнии, но не превышающей "возрастной нормы".
Изменения биоэлектрической активности головного мозга, обусловленные
гипокапнией, определенным образом зависят от характера фоновой ЭЭГ.
Чем выше степень дезорганизации фоновой биоэлектрической активности
головного мозга тем чаще встречается повышенная чувствительность к гипокапнии.
Особый интерес представляют десинхронизированные ЭЭГ - "плоский"
тип. В них значительно реже чем в других встречается выраженная реакция
на гипервентиляцию, что, по-видимому, обусловлено изначально высоким
уровнем активирующих влияний со стороны ретикулярной формации ствола
мозга. Также выраженность изменений зависит и от наличия в фоновой ЭЭГ
тета- и дельта-активности. Так при отчетливой тета-активности в фоновой
записи выраженная реакция на гипервентиляцию выявляется у 19%, а при
наличии тета- и дельта-активности в 31.5% случаев. Считается, что такие
ЭЭГ отражают определенную возрастную "незрелость" ЭЭГ.
Определенное влияние на характер и выраженность изменений ЭЭГ при гипервентиляции
оказывает уровень глюкозы в крови. При высоком содержании глюкозы в
крови (6.6 ммоль/л) требуется большее время гипервентиляции для того,
чтобы вызвать патологические изменения на ЭЭГ, а снижение глюкозы в
крови ниже 4.4 ммоль/л способно значительно изменить характер ответа
биотоков (Пенфильд У., Джаспер Г., 1958). В сомнительных случаях необходимо
исследовать содержание глюкозы в крови для исключения легких вариантов
гипогликемии и проводить повторное электроэнцефалографическое исследование
в период, когда ее содержание в крови нормально.
Отсутствие отчетливых изменений на ЭЭГ при гипервентиляции чаще всего
является благоприятным показателем, свидетельствующим об отсутствии
значительного изменения функции коры и нижележащих структур мозга.
Безусловно патологическими изменениями во время гипервентиляции являются
генерал изованные или локальные пики, острые волны, комплексы пик-волна,
острая-медленная волна и стойкая асимметрия разрядов медленных волн.
Генерализованная эпилептическая активность спровоцированная гипервентиляцией
выявлена у 3% детей с приступами и не у одного ребенка без приступов.
Интересно, что за более чем 10-летний период проведения ЭЭГ исследований
у детей отмечены единичны случаи провокации судорожного приступа во
время проведения гипервентиляционной пробы, чаще отмечались абсансы.
Это указывает на необоснованность преувеличенного опасения провоцирования
судорог во время этой пробы и на возможность более широкого применения
гипервентиляционной пробы в исследовании детей. Появление эпилептических
изменений во время этой пробы позволяет выявить скрытую эпилептическую
активность, локализовать эпилептогенный очаг и в некоторых случаях уточнить
характер эпилептических приступов. Обращает внимание, что эпилептическая
активность во время гипервентиляции выявлялась вне всякой зависимости
от выраженности медленных волн, что может подтверждать отсутствие связи
выраженной медленноволновой активности во время этой пробы с предрасположенностью
к эпилепсии. Представляют практический интерес появившиеся в последние
годы сообщения, что некоторые люди хронически гипервентилируются, т.е.
уровень их легочной вентиляции всегда несколько превышает метаболический
запрос тканей в кислороде. У таких людей РаСО2 постоянно снижено (порядка
30 мм.рт.ст.). У них часто появляются разнообразные жалобы: загрудинные
боли, одышка, раздражительность, общая слабость, повышенная утомляемость,
головная боль и т.п.. Кроме того, данные о нормативных параметрах РаСО2
свидетельствуют о том, что у детей и подростков в состоянии покоя имеет
место умеренная (по сравнению со взрослыми) гипокапния. Это наводит
на мысль, что существенное проявление медленной (преимущественно тета-волны)
активности в фоновых ЭЭГ и, по-видимому, усиление медленной активности
при гипервентиляционной пробе, могут быть результатом изначальной функциональной
гипокапнии.
Как бороться
обсудить
